<< Вернуться к списку статей журнала

Том 7 №2 2005 год - Нефрология и диализ

Наследуемые и приобретенные тромбофилии как факторы риска тромбоза артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе

Шило В.Ю. Денисов А.Ю. Козлова Т.В.

Аннотация: Введение. Потеря сосудистого доступа либо его дисфункция вследствие тромбоза остаются одной из ведущих клинических проблем у больных, получающих лечение программным гемодиализом. Среди возможных факторов риска тромбоза сосудистого доступа обсуждается гипергомоцистеинемия и мутации генов факторов свертывания. Целью исследования явилось сравнительное изучение уровня гомоцистеина и генетических факторов риска тромбозов (мутации Лейдена, мутации G20210A, мутации в гене MTHFR) у лиц, перенесших один и более эпизод тромбоза сосудистого доступа, и в контрольной группе диализных пациентов без тромбоза. Материал и методы. В ретроспективный анализ были включены 127 больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получавшие лечение гемодиализом. Анализировалась функция только нативной артериовенозной фистулы. Включенные в исследование пациенты были распределены на две группы с учетом наличия (основная группа - 42 пациента) или отсутствия (контрольная группа - 85 пациентов) тромбоза сосудистого доступа. Результаты. Показано, что уровень гомоцистеина у всех пациентов достоверно отличался от таковых показателей у здоровых лиц (27,5 ± 9,34 против 11,2 ± 3,54 мкмоль/л, p < 0,05), но не различался между контрольной и экспериментальной группой (28,3 ± 5,1 против 25,8 ± 6,3 мкмоль/л). Среди пациентов с наличием и отсутствием тромбоза сосудистого доступа частота гетерозиготных мутаций фактора V (Leiden) составляла соответственно 4,7 и 3,5%, гетерозиготной мутации MTHFR - 28,6 и 31,7%, гомозиготной мутации MTHFR - 2,4 и 3,5%, сочетанных мутаций (MTHFR + Leiden) - 2,4 и 3,5%. Достоверных различий в распространенности ни по одному из типов мутаций в сопоставлявшихся группах выявлено не было. Заключение. Системные факторы риска венозного тромбоза, такие, как уровень гомоцистеина и мутации генов факторов гемокоагуляции, не влияют на частоту тромбоза артериовенозной фистулы. Необходимо проведение проспективных, многоцентровых исследований для дальнейшего изучения данной проблемы.

Для цитирования: Шило В.Ю., Денисов А.Ю., Козлова Т.В. Наследуемые и приобретенные тромбофилии как факторы риска тромбоза артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе. Нефрология и диализ. 2005. 7(2):161-167. doi:

Весь текст

Ключевые слова: заместительная почечная терапия, сосудистый доступ, мутации генов, тромбозы доступа, гипергомоциcтеинемия

Список литературы:

1. Мойсюк Я.Г., Беляев А.Ю., Иноземцев А.С., Шило В.Ю. и соавт. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа: современные тенденции. Нефрология и диализ 2002; 4; 1: 14-24.
2. Atac B., Yakupoglu U., Ozbek N. et al. Role of genetic mutations in vascular access thrombosis among hemodialysis patients waiting for renal transplantation. Transplant Proc 2002; 34: 2030-2032.
3. Bay W.H., Henry M.L. et al. Predicting hemodialysis access failure with color flow Doppler ultrasound. Am J Nephrol 1998; 18 (4): 296-304.
4. Bostom A.G., Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence, etiology, and potential relationship with arteriosclerotic outcomes. Kidney International 1997; 52: 10-20.
5. Casserly L.F., Dember L.M. Thrombosis in end-stage renal disease. Semin Dial 2003; 16: 245-256.
6. Crowther M.A., Kelton J.G. Congenital thrombophilic states associated with venous thrombosis: A qualitative overview and proposed classification system. Ann Intern Med 2003; 138: 128-134.
7. De Stefano V., Chiusolo P., Paciaroni K. et al. Epidemiology of factor V Leiden: clinical implication Semin Thromb Haemost 1998; 24: 367-379.
8. Eikelboom J.W., Hankey G.J., Anand S.S. et al. Association between high homocysteine and ischemic stroke due to large- and small-artery disease but not other etiologic subtypes of ischemic stroke. Stroke 2000; 31: 1069-1075.
9. Feldman H.I., Held P.J., Hutchinson J.T., Stoiber E., Hartigan M.F., Berlin J.A. Hemodialysis vascular access morbidity in the United States. Kidney Int 1993; 43: 1091-1096.
10. Finkelstein J.D. Regulation of homocysteine metabolism. In: Carmel R., Jacobsen D.W. (eds.). Homocysteine in health and disease. NY: Cambridge University Press 2001: 92-99.
11. Fodinger M., Mannhalter C., Pabinger I. et al. Resistance to activated protein C (APC): Mutation at ARG of coagulation factor V and vascular access thrombosis in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 668-672.
12. Fukasawa M., Matsushita K., Kamiyama M. et al. The methylentetrahydrofolate reductase C677T point mutation is a risk factor for vascular access thrombosis in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2003; 41: 637-642.
13. Giles W.H., Croft J., Greenlund K.J. et al. Total homocysteine concentration and the likelihood of nonfatal stroke. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Stroke 1998; 29: 2473-2477.
14. Hernandez E., Praga M., Alamo C. et al. Lipoprotein(a) and vascular access survival in patients on chronic hemodialysis. Nephron 1996; 72: 145-149.
15. Hojs R., Gorenjak M., Ekart R. et al. Homocysteine and vascular access thrombosis in hemodialysis patients. Ren Fail 2002; 24: 215-222.
16. Klerk M., Verhoef P., Clarke R. et al. MTHFR 677C→T polymorphysm and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. JAMA 2002; 288: 2023-2031.
17. Margaglione M., Brancaccio V., Giuliani N. et al. Increased risk for venous thrombosis in carriers of the prothrombin G→A gene variant. Ann Intern Med 1998; 129: 89-93.
18. Markus H.S., Ali N., Swaminathan R. et al. A common polymorphism in the methylenetetrahydrofolate reductase gene, homocysteine, and ischemic cerebrovascular disease. Stroke 1997; 28: 1739-1743.
19. Moist L.M., Churchill D.N., House A.A. et al. Regular monitoring of access flow compared with monitoring of venous pressure fails to improve graft survival. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2645-2653.
20. Nygard O., Nordrehang J.E., Refsum H. et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1997; 337: 230-236.
21. O’Shea S.I., Lawson J.H., Reddan D. et al. Hypercoagulable states and antithrombotic strategies in recurrent vascular access site thrombosis. J Vasc Surg 2003; 38: 541-548.
22. Paulson W.D. Prediction of hemodialysis synthetic graft thrombosis: Can we identify factors that impair validity of the dysfunction hypothesis? Am J Kidney Dis 2000; 35: 973-975.
23. Poort S.R., Rosendaal F.R., Reitsma P.H. et al. A common genetic variation in the 3’untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels and and an increase in venous thrombosis. Blood 1996; 88: 3698-3703.
24. Price D.T., Ridker P.M. Factor V Leiden mutation and the risks for thromboembolic disease: a clinical perspective. Ann Intern Med 1997; 127: 895-903.
25. Schwab S.J., Oliver M.J., Suhocki P., McCann R. Hemodialysis arteriovenous access: Detection of stenosis and response to treatment by vascular access blood flow. Kidney Int 2001; 59: 358-362.
26. Shemin D., Lapane K.L., Bausserman L. et al. Plasma total homocysteine and hemodialysis access thrombosis: A prospective study. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1095-1099.
27. Tamura T., Bergman S.M., Morgan S.L. Homocysteine, B vitamins and vascular-access thrombosis in patints treated with hemodialysis. Am J Kidney 1998; 32: 475-481.
28. Tessitore N., Mansueto G., Bedogna V. et al. A prospective controlled trial on effect of percutaneous transluminal angioplasty on functioning arteriovenous fistulae survival. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1623-1627.
29. Tosetto A., Rodeghiero F., Martinelli I. еt al. Additional genetic risk factors for venous thromboembolism in carriers of the factor V Leiden mutation. Br J Haematol 1998; 103: 871-876.
30. Tripodi A., Chantarangkul V., Lombardi R. et al. Multicenter study of homocysteine measurement - performance characteristics of different methods, influence of standards on interlaboratory agreement of results. Thromb Haemost 2001; 85: 291-295.
31. Tripodi A., Mannucci P.M. Laboratory investigation of thrombophilia. Clin Chem 2001; 47: 1597-1606.
32. Turmel-Rodrigues L., Pengloan J., Baudin S. et al. Treatment of stenosis and thrombosis in hemodialysis fistulas and grafts by interventional radiology. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (12): 2029-2036.
33. USRDS. The economic cost of ESRD, vascular access procedures, and Medicare spending for alternative modalities of treatment. United States Renal Data System. Am J Kidney Dis 1997; 30 [Suppl 1]: S160-177.
34. Van Cott E.M., Laposata M. Laboratory evaluation of hypercoagulable states. Hematol Oncol Clin North Am 1998; 12: 1141-1166.
35. Wuthrich R.P. Factor V Leiden mutation: potential thrombogenic role in renal vein, dialysis graft and transplant vascular thrombosis. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001; 10 (3): 409-414.

Другие статьи по теме

• Первый опыт работы областного нефрологического центра
• Структура острого почечного повреждения у пациентов, нуждающихся в заместительной почечной терапии в онкологическом стационаре
• Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 2010-2015 гг. Отчет по данным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества, Часть первая
• Роль артериовенозной фистулы в формировании легочной гипертензии у пациентов на заместительной почечной терапии. Обзор литературы