<< Вернуться к списку статей журнала
Том 15 №4 2013 год - Нефрология и диализ
Место паратиреоидэктомии в лечении вторичного (почечного) гиперпаратиреоза
Ветчинникова О.Н.
Аннотация: Несмотря на постоянное совершенствование профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ) у больных с хронической болезнью почек (ХБП), потребность в хирургическом лечении данного осложнения сохраняется. Однако показания к выполнению паратиреоидэктомии (ПТЭ) при вторичном ГПТ в отличие от первичного продолжают обсуждаться. Цель исследования. Оценить сроки выполнения и результативность ПТЭ у больных с ХБП 5-й стадии на заместительной почечной терапии. Методы исследования. Проведен анализ 41 ПТЭ (тотальной – 30, субтотальной – 9, неполной – 2), выполненных у 38 диализных пациентов (у двоих – дважды) и 1 реципиента с функционирующим ренальным трансплантатом за последние 7 лет. К моменту выполнения ПТЭ средний возраст пациентов составил 39 ± 10 лет, длительность заместительной почечной терапии 5,0 ± 3,6 года. В предоперационном периоде изучены клинические проявления ГПТ, показатели кальций-фосфорного обмена, костного метаболизма (паратиреоидный гормон – ПТГ, активность общей щелочной фосфатазы – ЩФ), распространенность метастатической кальцификации, данные топической диагностики околощитовидных желез (ОЩЖ), в послеоперационном – маркеры кальций-фосфорного и костного метаболизма, результаты гистологического исследования удаленных ОЩЖ. Результаты. Длительность тяжелого ГПТ колебалась от 2 до 9 лет. Болевой костно-суставной синдром и изменение походки регистрировались у всех больных, деформация грудной клетки и снижение роста – у половины, костные переломы – у трети, изменение лицевого черепа – у нескольких. В отдельных случаях отмечены редкие проявления ГПТ – двустороннее дистальное повреждение четырехглавых мышц, травматическое смещение надколенника, травматический разрыв подкожной связки правого колена, эпулис нижней челюсти. Маркеры костного метаболизма и кальций-фосфорного обмена представлены в таблице. Гиперкальциемия имела место у трети пациентов, гиперфосфатемия – у всех; активность ЩФ колебалась от 228 (2 нормы) до 1860 ед./л (16 норм). У всех больных определялись те или иные рентгенографические изменения в костях: повышение прозрачности, поднадкостничная резорбция, акростеолиз, деформация тел позвонков и др. По данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии остеопенический синдром в дистальном отделе предплечья имели все больные (–3,3 ± 1,5 SD по Т-критерию), в проксимальном отделе бедренной кости и поясничном отделе позвоночника (L1–L4) – половина (–1,3 ± 1,1 и –1,5 ± 1,4 SD по Т-критерию соответственно). По данным топической диагностики визуализировались от 1 до 4 ОЩЖ размерами от 6×5 мм (минимальный) до 27×20 мм (максимальный). У всех больных диагностировалась сердечная или артериальная кальцификация. В ходе ПТЭ удалено 139 ОЩЖ, резецировано 9. Все удаленные ОЩЖ были увеличены: минимальный размер – 8×7×3 мм, максимальный – 35×15×12 мм, масса отдельных желез составила 2 г и более. При гистологическом исследовании выявлялась узловая, диффузно-узловая и только у нескольких больных диффузная гиперплазия главных и онкоцитарных клеток, отсутствие стромального жира и включения кальция. В послеоперационном периоде персистенция ГПТ развилась у 6 (у 4 – после неполной ПТЭ, у 2 – после удаления 4 ОЩЖ, двоим выполнена повторная ПТЭ), рецидив – у 2 больных. Выводы. В большинстве случаев ПТЭ при развитии тяжелого, медикаментозно не контролируемого вторичного ГПТ у диализных больных выполняется в поздние сроки при поражении многих органов и развитии диффузно-узловой гиперплазии ОЩЖ. Целесообразен анализ клинико-лабораторных проявлений ГПТ и результатов топической диагностики ОЩЖ в «рамках» динамического наблюдения за больными ХБП. При невозможности адекватного контроля (интенсификация диализной программы, комбинированная медикаментозная терапия) маркеров кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма показано направление пациента на ПТЭ.
Для цитирования: Ветчинникова О.Н. Место паратиреоидэктомии в лечении вторичного (почечного) гиперпаратиреоза. Нефрология и диализ. 2013. 15(4):323. doi:
