<< Вернуться к списку статей журнала

Том 25 №1 2023 год - Нефрология и диализ

Гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек Часть 1. Особенности патогенеза, клинические проявления, диагностическая стратегия Лекция

Ветчинникова О.Н.

DOI: 10.28996/2618-9801-2023-1-36-56

Аннотация: Гиперпаратиреоз (ГПТ) - эндокринопатия, характеризующаяся избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) в околощитовидных железах (ОЩЖ). У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) встречаются три формы ГПТ: первичный, вторичный и третичный. В подавляющем большинстве случаев диагностируется вторичный ГПТ, он входит в состав синдрома минерально-костных нарушений, ассоциированных с ХБП (МКН-ХБП), который представляет собой системное нарушение минерального и костного метаболизма. Развитие заболевания тесно связано с утратой почечных функций, приводящей к сложным нарушениям в обмене кальция, фосфора, витамина D, избыточной секреции в остеоцитах фактора роста фибробластов 23 (ФРФ23) и сокращению почечной экспрессии его мембранного ко-рецептора αКлото. Все эти нарушения, а также измененный ответ скелета на действие ПТГ («скелетная резистентность к ПТГ») стимулируют синтез и секрецию ПТГ в ОЩЖ с последующей их диффузной, диффузно-узловой гиперплазией и прогрессирующим уменьшением экспрессии на поверхности железы кальций-чувствительных рецепторов, рецепторов витамина D, рецептор1-ФРФ23-Kлото. Недавно получена новая информация о молекулярном взаимодействии αКлото/ФРФ23 и канонической Wnt/β-катенин сигнальной системой, которое может способствовать развитию ХБП-ассоциированного ГПТ. Вторичный ГПТ относится к распространенным осложнениям ХБП, которое значительно ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет выполнение трансплантации почки, приводит к повторным госпитализациям и увеличивает летальность. В Российской диализной популяции вторичный ГПТ выявляется у 54,8% и 28,6% пациентов соответственно при диагностическом критерии ПТГ >300 пг/мл и ПТГ >600 пг/мл. Заболевание имеет системный характер и проявляется, прежде всего, костно-мышечной и сердечно-сосудистой патологией, а также другими внескелетными нарушениями. Диагноз вторичного ГПТ базируется на одновременной оценке основных биохимических маркеров заболевания - ПТГ, кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, исследованных в динамике, и выявлении тенденции изменения этих маркеров. Диагностический для вторичного ГПТ сывороточный уровень ПТГ при додиализной ХБП остается неизвестным, у диализных пациентов рекомендуется более 4-6, в отдельных случаях более 9 верхних границ референсного интервала ПТГ. Для выявления костной и сердечно-сосудистой патологии используют разнообразные инструментальные методы: обзорную рентгенографию, двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию, варианты компьютерной и магниторезонансной томографии, биопсию кости, ультразвуковое исследование. Визуализация ОЩЖ осуществляется ультразвуковым исследованием, мультиспиральной компьютерной томографией, сцинтиграфией с технецием [99mTс] сестамиби, однофотонной эмиссионной компьютерной томографией; она показана пациентам с тяжелым течением ГПТ, нуждающимся в хирургическом лечении.

Для цитирования: Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек Часть 1. Особенности патогенеза, клинические проявления, диагностическая стратегия Лекция. Нефрология и диализ. 2023. 25(1):36-56. doi: 10.28996/2618-9801-2023-1-36-56

Весь текст

Ключевые слова: вторичный гиперпаратиреоз, хроническая болезнь почек, околощитовидные железы, паратиреоидный гормон, secondary hyperparathyroidism, chronic kidney disease, parathyroid gland, parathyroid hormone

Список литературы:

1. Jager K.J., Kovesdy C., Langham R. et al. A single number for advocacy and communication - worldwide more than 850 million individuals have kidney diseases. Kidney Int. 2019. 96:1048-1050. doi: 10.1093/ndt/gfz174
2. Hill N.R., Fatoba S.T., Oke J.L. et al. Global prevalence of chronic kidney disease - A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016. 11(7):e0158765. doi: 10.1371/journal.pone.0158765
3. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2 / Пер. с англ. - М.: Издательский дом БИНОМ, 2020 - 696 с.
4. Komada H., Kakuta T. Disease of parathyroid gland in chronic kidney disease. Clin Exp Nephrol. 2011. 15:797-809. doi: 10.1007/s10157-011-0502-5
5. Jamal S.A., Miller P.D. Secondary and tertiary hyperparathyroidism. J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2013. 16(1):64-68. doi: 101016/j.jocd.2012.11.012
6. Ветчинникова О.Н., Денисова Л.Б., Гаганов Л.Е. Трудности дифференциальной диагностики тяжелого гиперпаратиреоза, выявленного на стадии терминальной почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2015. 17(1):78-88.
7. Ветчинникова О.Н., Бритвин Т.А., Гулимова С.Ю. Хроническая болезнь почек и гиперпаратиреоз: первичный и/или вторичный? Клиническая нефрология 2016. 1:33-37.
8. Ветчинникова О.Н., Прокопенко Е.И., Воронкова И.А. Аденома околощитовидной железы у молодой женщины с хронической болезнью почек первичный или третичный гиперпаратиреоз? (Клиническое наблюдение). Тер. арх. 2020. 92(10):78-82. doi: 10.26442/00403660.2020.10.000557
9. Pappenheimer A.M., Wilens S.L. Enlargement of the parathyroid glands in renal disease. Am J pathol 1934. 11 (1):73-91.
10. Albright F., Baird P.C., Cope O., Cockrill J.R. Studies on the physiology of the parathyroid glands. IV. Renal complications of hyperparathyroidism. Am J Med Sci. 1934. 187:49-65.
11. Ветчинникова О.Н., Кантария Р.О. Терапевтическая тактика при третичном гиперпаратиреозе после трансплантации почки (обзор литературы и клинические наблюдения). Клиническая нефрология 2014. 1:33-37.
12. Vermeulen A.H. The birth of endocrine pathology: How Erdheim misunderstood parathyroids. Virchows Arch. 2010. 457(3):283-290. doi: 10.1007/s00428-010-0953-1
13. Hiramitsu T., Tomosugi T., Okada M. et al. Pre-operative localization of the parathyroid glands in secondary hyperparathyroidism: a retrospective cohort study. Sci Rep. 2019. 9:14634. doi: 10.1038/s41598-019-51265-y
14. Jones B.A., Lindeman B., Chen H. Are Tc-99m-sestamibi scans in patients with secondary hyperparathyroidism and renal failure needed? J Surg Res. 2019. 243:380-383. doi: 10.1016/j.jss.2019.04.084
15. Cheloha R.W., Gellman S.H., Vilardaga J.P. et al. PTH receptor-1 signalling-mechanistic insights and therapeutic prospects. Nat Rev Endocrinol. 2015. 11:712-724. doi: 10.1038/nrendo.2015.139
16. Blaine J., Chonchol M., Levi M. Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015. 10:1886-1887. doi: 10.2215/CJN.09750913
17. Pacifici R. Role of gut microbiotain the skeletal response to PTH. J Clin Endocrinol Metab. 2021. 106(3):636-645. doi: 10.1210/clinem/dgaa895
18. Hassan A., Durlacher K., Silver J. et al. The fibroblast growth factor receptor mediates the increased FGF23 expression in acute and chronic uremia. Am J Physiol Renal Physiol. 2016. 310:F217-221. doi: 10.1152/ajprenal.00332.2015
19. Kawakami K., Takeshita A., Furushima K. et al. Persistent fibroblast growth factor 23 signaling in the parathyroid glands for secondary hyperparathyroidism in mice with chronic kidney disease. Sci Rep. 2017. 7:40534. doi: 10.1038/srep40534
20. Albright F., Bauer W., Cockrill J.R., Ellsworth R. Studies on the physiology of the Parathyroid glands: II. The relation of the serum calcium to the serum phosphorus at different levels of parathyroid activity. J Clin Invest. 1931. 9(4):659-677.
21. Нарушения обмена кальция. / Под ред. Д. Хита, С, Дж. Маркса - М.: Медицина, 1985 - 366 с.
22. Kuro O.M. A phosphate-centric paradigm for pathophysiology and therapy of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013. 3(5):420-426.
23. Centeno P.P., Herberger A., Mun H.C. et al. Phosphate acts directly on the calcium-sensing receptor to stimulate parathyroid hormone secretion. Nat Commun. 2019. 10:4693. doi:10.1038/s41467-019-12399-9
24. Messa P. Phosphate control of PTH secretion; in Brandi M, Brown E (eds): Hypoparathyroidism. Milan, Springer, 2015.
25. Jean G., Souberbielle J.C., Chazot C. Vitamin D in chronic kidney disease and dialysis patients. Nutrients 2017. 9:328. doi: 10.3390/nu9040328
26. Waziri B., Dix-Peek T., Dickens C. et al. Influence of vitamin D receptor polymorphisms on biochemical markers of mineral bone disorders in South African patients with chronic kidney disease. BMC Nephrol 2018. 19: 0. doi: 10.1186/s12882-018-0831-7
27. Kuro-O. M. The Klotho proteins in health and disease. Nat Rev Nephrol. 2019. 15:27-44. doi: 10.1038/s41581-018-0078-3
28. Fan Y., Liu W., Bi R. et al. Interrelated role of Klotho and calcium-sensing receptor in parathyroid hormone synthesis and parathyroid hyperplasia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018. 115(16):E3749-E3758. doi: 10.1073/pnas.1717754115
29. Graciolli F.G., Neves K.R., Barreto F. et al. The complexity of chronic kidney disease-mineral and bone disorder across stages of chronic kidney disease. Kidney Int. 2017. 91(6):1436-1446. doi: 10.1016/j.kint.2016.12.029
30. David V., Martin A., Isakova T. et al. Inflammation and functional iron deficiency regulate fibroblast growth factor 23 production. Kidney Int. 2016. 89(1):135-146. doi: 10.1038/ki.2015.290
31. Singh S., Grabner A., Yanucil C. et al. Fibroblast growth factor 23 directly targets hepatocytes to promote inflammation in chronic kidney disease. Kidney Int. 2016. 90(5):985-996. doi: 10.1016/j.kint.2016.05.019
32. Muñoz-Castañeda J.R., Herencia C., Pendón-Ruiz de Mier M.V. et al. Differential regulation of renal Klotho and FGFR1 in normal and uremic rats. FASEB J. 2017. 31(9):3858-3867. doi: 10.1096/fj.201700006R
33. Santamaría R., Díaz-Tocados J.M., Pendón-Ruiz de Mier M.V. et al. Increased phosphaturia accelerates the decline in renal function: A search for mechanisms. Sci Rep. 2018. 8(1):13701. doi: 10.1038/s41598-018-32065-2
34. Christensen M.H., Fenne I.S., Nordbo Y. et al. Novel inflammatory biomarkers in primary hyperparathyroidism. Eur J Endocrinol. 2015. 173(1):9-17. doi: 10.1530/EJE-14-1038
35. Tomaschitz A., Ritz E., Pieske B. et al. Aldosterone and parathyroid hormone interactions as mediators of metabolic and cardiovascular disease. Metabolism clinical and experimental 2014. 63:20-31. doi: 10.1016/j.metabol.2013.08.016
36. Glosse P., Fajol A., Hirche F. et al. A high-fat diet stimulates fibroblast growth factor 23 formation in mice through TNF-α upregulation. Nutr Diabetes 2018. 8:36. doi: 10.1038/s41387-018-0037-x
37. Muñoz-Castañeda J.R., Rodelo-Haad C., Pendon-Ruiz de Mier M.V. et al. Klotho/FGF23 and Wnt signaling as important players in the comorbidities associated with chronic kidney disease. Toxins (Basel). 2020. 12:185. doi: 10.3390/toxins12030185
38. Rana M.A., Ijaz B., Daud M. et al. Interplay of Wnt β-Catenin pathway and miRNAs in HBV pathogenesis leading to HCC. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2019. 43:373-386. doi: 10.1016/j.clinre.2018.09.012
39. Wu Q., Fan W., Zhong X. et al. Klotho/FGF23 and Wnt in SHPT associated with CKD via regulating miR-29a. Am J Transl Res. 2022. 14(2):876-887.
40. Molina P., Molina M.D., Pallardу L.M. et al. Disorders in bone-mineral parameters and the risk of death in persons with chronic kidney disease stages 4 and 5: the PECERA study. J Nephrol 2021. 34(4):118-91199. doi: 10.1007/s40620-020-00916-9
41. Fujii H. Association between parathyroid hormone and cardiovascular disease. Ther Apher Dial 2018. 22(3):236-241. doi: 10.1111/1744-9987.12679
42. Bureo J.C., Arévalo J.C., Antón J. et al. Prevalence of secondary hyperparathyroidism in patients with stage 3 and 4 chronic kidney disease seen in internal medicine. Endocrinol Nutr. 2015. 62:300-305. doi: 10.1016/J.ENDOEN.2015.08.007
43. Tabibzadeh N., Karaboyas A., Robinson B.M. et al. The risk of medically uncontrolled secondary hyperparathyroidism depends on parathyroid hormone levels at hemodialysis initiation. Nephrol Dial Transplant 2021. 36:160-169. doi: 10.1093/ndt/gfaa195
44. Hedgeman E., Lipworth L., Lowe K. et al. International burden of chronic kidney disease and secondary hyperparathyroidism: a systematic review of the literature and available data. Int J Nephrol. 2015. 2015:184321. doi: 10.1155/2015/184321
45. Батюшин М.М., Касимова И.С., Гаврилов Д.В. и соавт. Распространенность хронической болезни почек по данным ретроспективного когортного исследования «эпидемиология ХБП» (город Киров). Нефрология и диализ. 2021. 23(2):192-202. doi: 10.28996/2618-9801-2021-2-192-202
46. Андрусев А.М., Томилина Н.А., Перегудова Н.Г., Шинкарев М.Б. Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации 2014-2018 гг. Отчет по данным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества. Нефрология и диализ. 2020. 22(1 приложение):3-71. doi: 10.28996/2618-9801-2020-1suppl-1-71
47. Томилина Н.А., Андрусев А.М., Перегудова Н.Г., Шинкарев М.Б. Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 2010-2015 гг. Отчет по данным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества. Нефрология и диализ. 2017. 19(4 приложение):1-95. doi: 10.28996/1680-4422-2017-4suppl-1-95
48. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Состав больных и показатели качества лечения на заместительной терапии терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998-2013 гг. Отчет по данным регистра заместительной почечной терапии Российского Диализного Общества. Нефрология и диализ. 2016. 18(2):98-164.
49. Новокшонов К.Ю., Карелина Ю., Земченков А.Ю. и соавт. Результаты скрининга на маркеры минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек среди диализных пациентов Северо-Западного Федерального округа. Нефрология. 2016. 20(1):36- 50.
50. Ветчинникова О.Н., Ватазин А.В., Иванова М.Ю., Кантария Р.О. Гиперпаратиреоз у пациентов после трансплантации почки по результатам одноцентрового исследования. Нефрология и диализ. 2021. 23(3):401-413. doi: 10.28996/2618-9801-2021-3-401-403
51. Tentori F., McCullough K., Kilpatrick R.D. et al. High rates of death and hospitalization follow bone fracture among hemodialysis patients. Kidney Int. 2014. 85:166-173. doi: 10.1038/ki.2013.279
52. Messa P. Skeletal fractures in patients on renal replacement therapy: how large still is the knowledge gap? Nephrol Dial Transplant 2016. 31:1554-1556. doi: 10.1093/ndt/gfw055
53. Ветчинникова О.Н., Полякова Е.Ю. Гиперпаратиреоз и минеральная плотность кости у больных с хронической болезнью почек: влияние паратиреоидэктомии. Нефрология и диализ. 2019. 21(3):352-361. doi: 10.28996/2618-9801-2019-3-352-361
54. Lee V.S., Webb M.S., Martinez S., et al. Uremic leontiasis ossea: “bighead” disease in humans? Radiologic, clinical, and pathologic features. Radiology 1996. 199(1);233-240. doi: 10.1148/radiology.199.1.8633151
55. Ветчинникова О.Н., Кулибаба С.А., Денисова Л.Б. и соавт. Синдром Сагликера (клиническое наблюдение). Нефрология и диализ. 2013. 2:152-158.
56. Luchi W.M., Vianna J.G.P., Roberto L.E.V. et al. Uremic leontiasis ossea. Endocrine. 2019. 65(3):707-709. doi: 10.1007/s12020-019-01976-z
57. Murthy L., Duque G. Parathyroid hormone levels and aging: Effect on balance. Vitam Horm. 2021. 115:173-184. doi: 10.1016/bs.vh.2020.12.009
58. Ahamed N.A., Abdul-Aziz M.Y., El-Bauomy A., Salem T.S. Parathyroid hormone: effects on glucose homeostasis and insulin sensitivity in chronic renal failure patients on regular hemodialysis. J. Taibah Univ. Med. Sci. 2008. 3:44-54.
59. Reiss A.B., Miyawaki N., Moon J. et al. CKD, arterial calcification, atherosclerosis and bone health: Interrelationships and controversies. Atherosclerosis 2018. 278:49-59. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.08.046
60. Vervloet M., Cozzolino M. Vascular calcification in chronic kidney disease: different bricks in the wall? Kidney Int. 2017. 91(4):808-817. doi: 10.1016/j.kint.2016.09.024
61. Brandenburg V.M., Kramann R., Rothe H. et al. Calcific uraemic arteriolopathy (calciphylaxis): data from a large nationwide registry. Nephrol Dial Transplant. 2017. 32:126-32. doi: 10.1093/ndt/gfv438
62. Nigwekar S.U., Thadhani R., Brandenburg V.M. Calciphylaxis. N Engl J Med. 2018. 378(18):1704171-4. doi: 10.1056/NEJMra1505292
63. Tanaka M., Komaba H., Fukagawa M. Emerging association between parathyroid hormone and anemia in hemodialysis patients. Ther Apher Dial. 2018. 22:242-245. doi: 10.1111/1744-9987.12685
64. Kir S., Komaba H., Garcia A.P. et al. PTH/PTHrP receptor mediates cachexia in models of kidney failure and cancer. Cell Metab. 2016. 23:315-323. doi: 10.1016/j.cmet.2015.11.003
65. Ермоленко В.М., Волгина Г.В., Михайлова Н.А. и соавт. Лечение минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек. Нефрология. Клинические рекомендации. Ред.: Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л. ГЭОТАР-Медиа, М., 2016. 687 -709.
66. Смирнов А.В., Ватазин А.В., Добронравов В.А. и соавт. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Нефрология. 2021. 25(5):10-84. doi: 10.36485/1561-6274-2021-25-5-10-84
67. National kidney foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2003. 42(Suppl. 3):S1-S201.
68. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2009. 113:S1-S130. doi: 10.1038/ki.2009.188. DOI: 10.1038/ki.2009.188
69. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl (2011). 2017. 7(1):1-59. doi: 10.1016/j.kisu.2017.04.001
70. Sprague S.M., Bellorin-Font E., Jorgetti V. et al. Diagnostic accuracy of bone turnover markers and bone histology in patients with CKD treated by dialysis. Am J Kidney Dis. 2016. 67:559-566. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.06.023
71. Hocher B., Oberthur D., Slowinski T. et al. Modeling of oxidized PTH (oxPTH) and non-oxidized PTH (n-oxPTH) receptor binding and relationship of oxidized to nonoxidized PTH in children with chronic renal failure, adult patients on hemodialysis and kidney transplant recipients. Kidney Blood Press Res. 2013. 37:240-251. doi: 10.1159/000350149
72. Seiler-Mussler S., Limbach A.S., Emrich I.E. et al. Association of nonoxidized parathyroid hormone with cardiovascular and kidney disease outcomes in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2018. 13 569-576. doi: 10.2215/CJN.06620617
73. Бусыгин Д.А., Игонина Н.А., Хасьянова Е.М. и соавт. Паратгормон интактный: сравнение тест-систем 2-го поколения Abbott (Architect, Alinity) и Roche (Cobas) применительно к ведению пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на диализе. Нефрология и диализ. 2022. 24(1):117-120. doi: 10.28996/2618-9801-2022-1-117-120
74. Zhou X., Guo Y., Luo Y. The optimal range of serum intact parathyroid hormone for a lower risk of mortality in the incident hemodialysis patients. Renal Failure. 2021. 43(1): 599- 605. doi: 10.1080/0886022X.2021.1903927
75. Sakaguchi Y., Hamano T., Kubota K. et al. Anion gap as a determinant of ionized fraction of divalent cations in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2018. 13:274- 281. doi: 10.2215/CJN.07930717
76. Kaku Y., Ookawara S., Miyazawa H. et al. New method for the approximation of corrected calcium concentrations in chronic kidney disease patients. Ther Apher Dial. 2016. 20:46-52. doi: 10.1111/1744-9987.12351
77. de Seigneux S., Courbebaisse M., Rutkowski J.M. et al. Proteinuria increases plasma phosphate by altering its tubular handling. J Am Soc Nephrol. 2015. 26:1608-1618. doi: 10.1681/ASN.2014010104
78. Maruyama Y., Taniguchi M., Kazama J.J. et al. A higher serum alkaline phosphatase is associated with the incidence of hip fracture and mortality among patients receiving hemodialysis in Japan. Nephrol Dial Transplant 2014. 29(8):1532-1538. doi: 10.1093/ndt/gfu055
79. Tan S.J., Cai M.M. Is there a role for newer biomarkers in chronic kidney disease-mineral and bone disorder management? Nephrology (Carlton). 2017. 22 (suppl 2):14-18. doi: 10.1111/nep.13015
80. Ketteler M., Block G.A., Evenepoel P. et al. Diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder: synopsis of the kidney disease: improving global outcomes 2017 clinical practice guideline update. Ann Intern Med. 2018. 168:422-430. doi: 10.7326/M17-2640
81. Alexander A.J., Jahangir D., Lazarus M., Sprague S.M. Imaging in chronic kidney disease-metabolic bone disease. Semin Dial. 2017. 30:361-368. doi: 10.1111/sdi.12598
82. Bucur R.C., Panjwani D.D., Turner L., et al. Low bone mineral density and fractures in stages 3-5 CKD: an updated systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2015. 26(2):449-458. doi: 10.1007/s00198-014-2813-3
83. Ketteler M., Block G.A., Evenepoel P. et al. Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what’s changed and why it matters. Kidney International. 2017. 92(1):26-36. doi: 10.1016/j.kint.2017.04.006
84. Ветчинникова О.Н., Губкина В.А., Мылов Н.М., Рубин М.П. Сравнительная информативность денситометрии периферического и осевого скелета в диагностике остеопенического синдрома у больных с хронической почечной недостаточностью. Остеопороз и остеопатии. 2005. 1:7-11.
85. Lee J.B., Kim W.Y., Lee Y.M. The role of preoperative ultrasonography, computed tomography, and sestamibi scintigraphy localization in secondary hyperparathyroidism. Ann Surg Treat Res. 2015. 89:300-305. doi: 10.4174/astr.2015.89.6.300
86. Alkhalili E., Tasci Y., Aksoy E. et al. The utility of neck ultrasound and sestamibi scans in patients with secondary and tertiary hyperparathyroidism. World J Surg. 2015. 39:701-705. doi: 10.1007/s00268-014-2878-3

Другие статьи по теме

• Трудности дифференциальной диагностики тяжелого гиперпаратиреоза, выявленного на стадии терминальной почечной недостаточности (клиническое наблюдение)
• Гиперпаратиреоз у пациентов после трансплантации почки по результатам одноцентрового исследования
• Вторичный гиперпаратиреоз. Специфика, сложности, особенности лечения. Обзор литературы. Часть I
• Вторичный гиперпаратиреоз. Специфика, сложности, особенности лечения. Обзор литературы. Часть II - Хирургическое лечение