<< Вернуться к списку статей журнала

Том 21 №3 2019 год - Нефрология и диализ

Значение коморбидного статуса при коррекции ацидоза у пациентов на гемодиализе

Вишневский К.А. Волкова О.В. Герасимчук Р.П. Сучков В.Н. Земченков А.Ю.

DOI: 10.28996/2618-9801-2019-3-339-351

Аннотация: Цель: определение влияние индивидуальной коррекции метаболического ацидоза на прогноз терапии пациентов гемодиализа (ГД). Материалы и методы: в исследование включались стабильные пациенты ГД с длительностью заместительной почечной терапии (ЗПТ) не менее 3 месяцев. Лабораторные исследования выполнялись до второго на неделе сеанса ГД, в начале, через 3 месяца и через год после начала исследования. Корректировка значений бикарбоната (Bi) диализного раствора выполнялась постепенно, не более чем на 1 ммоль/л в месяц. Целевым уровнем Bi крови через 3 месяца коррекции являлся 22-25 ммоль/л. Когортный анализ выживаемости и относительного риска смерти был выполнен через 3 года от начала исследования. Результаты: в исследование были выключены 146 пациентов ГД, средний возраст 60±11 лет, продолжительность ЗПТ 63±53 месяца. Значение Bi диализного раствора от исходного 31±1 к месяцу 3 было увеличено до 33±1 ммоль/л и до 34±1 через год (p<0,001); Bi крови увеличился от исходных значений к месяцу 3 и через год: 20,5±1,8→21,5±1,9→22,8±2,4 ммоль/л, p<0,001. Пациенты с неосложненным коморбидным фоном (Индекс коморбидности Чарлсон, ИКЧ<6 баллов) характеризовались более высоким уровнем Bi крови после коррекции, чем больные с большим числом осложнений (ИКЧ≥6 баллов): 22,6±1,8 v. 21,7±1,9 ммоль/л, p=0,021. На фоне коррекции ацидоза наблюдалось достоверное снижение выраженности гиперфосфатемии: 1,98±0,46→1,73±0,56→ 1,72±0,5 ммоль/л от исходных значений к месяцу 3 и по истечению года, соответственно (p<0,001); увеличение альбумина сыворотки через год от начала исследования (с 37,7±2,1 до 40,3±3,1 г/л, p<0,001). При анализе выживаемости в скорректированной на основные факторы риска регрессионной модели, когорта пациентов с низким уровнем Bi крови после коррекции (≤20 ммоль/л) имела относительный риск смерти (ОР) в 6,98 раз больше (95%ДИ ОР 2,22÷21,9), чем когорта нормального уровня Bi (≥22,0 ммоль/л), p=0,001. Выводы: индивидуальный подбор уровня бикарбоната диализного раствора у пациентов ГД способствует снижению тяжести ацидоза, выраженности гиперфосфатемии и тенденцией к увеличению альбумина сыворотки. В долгосрочной перспективе коррекция ацидоза приводит к снижению летальности. Пациенты с осложненным коморбидным фоном в меньшей степени отвечают на коррекцию ацидоза, что требует дальнейшего изучения проблемы коррекции кислотно-основных нарушений в данной группе.

Для цитирования: Вишневский К.А., Волкова О.В., Герасимчук Р.П., Сучков В.Н., Земченков А.Ю. Значение коморбидного статуса при коррекции ацидоза у пациентов на гемодиализе. Нефрология и диализ. 2019. 21(3):339-351. doi: 10.28996/2618-9801-2019-3-339-351

Весь текст

Ключевые слова: кислотно-основное равновесие, гемодиализ, коморбидность, выживаемость, гиперфосфатемия, acid-base balance, hemodialysis, comorbidity, survival, hyperphosphatemia

Список литературы:

1. Lyon D.M., Dunlop D.M., Stewart C.P. The alkaline treatment of chronic nephritis. Lancet. 1931. 218: 1009-1013.
2. Weller J.M., Swan R.C., Merrill J.P. Changes in acid-base balance of uremic patients during hemodialysis. J Clin Invest. 1953. 32: 729-735.
3. Kolff W.J. Artificial kidney; treatment of acute and chronic uremia. Cleve Clin Q. 1950. 17: 216-228.
4. Бегачев А.В., Коленкин С.М., Стецюк Е.А. и соавт. Коррекция уровня бикарбоната в диализате. Нефрология и диализ. 2013. 15(4): 341-342.
5. Сучков В.Н., Герасимчук Р.П., Вишневский К.А., Земченков А.Ю. Влияние коррекции кислотно-основного состояния на исходы лечения диализом. Нефрология и диализ. 2015. 17(3): 318-319.
6. Locatelli F., La Milia V., Violo L. et al. Optimizing haemodialysate composition. Clin Kidney J. 2015. 8(5): 580-9. doi: 10.1093/ckj/sfv057.
7. Gennari F.J. Acid-base balance in dialysis patients. Semin Dial. 2000. 13: 235-239.
8. Ballmer P.E., McNurlan M.A., Hulter H.N. et al. Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans. J Clin Invest. 1995. 95: 39-45.
9. Mehrotra R., Kopple J.D., Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients: Clinical considerations. Kidney Int Suppl. 2003. 88: 13-25.
10. Graham K.A., Reaich D., Channon S.M. et al. Correction of acidosis in hemodialysis decreases whole-body protein degradation. J Am Soc Nephrol. 1997. 8: 632-637.
11. Mak R.H. Effect of metabolic acidosis on insulin action and secretion in uremia. Kidney Int. 1998. 54: 603-607.
12. Reaich D., Graham K.A., Channon S.M. et al. Insulin-mediated changes in PD and glucose uptake after correction of acidosis in humans with CRF. Am J Physiol. 1995. 268: 121-126.
13. Graham K.A., Hoenich N.A., Tarbit M. et al. Correction of acidosis in hemodialysis patients increases the sensitivity of the parathyroid glands to calcium. J Am Soc Nephrol. 1997. 8: 627-631.
14. Lefebvre A., de Vernejoul M.C., Gueris J. et al. Optimal correction of acidosis changes progression of dialysis osteodystrophy. Kidney Int. 1989. 36: 1112-1118.
15. Movilli E., Zani R., Carli O. et al. Direct effect of the correction of acidosis on plasma parathyroid hormone concentrations, calcium and phosphate in hemodialysis patients: a prospective study. Nephron. 2001. 87(3): 257-62.
16. Lu K.C., Lin S.H., Yu F.C. et al. Influence of metabolic acidosis on serum 1,25(OH)2D3 levels in chronic renal failure. Miner Electrolyte Metab. 1995. 21(6): 398-402.
17. Vashistha T., Kalantar-Zadeh K., Molnar M.Z. et al. Dialysis modality and correction of uremic metabolic acidosis: Relationship with all-cause and cause-specific mortality. Clin J Am Soc Nephrol. 2013. 8: 254-264.
18. Wu D.Y., Shinaberger C.S., Regidor D.L. et al. Association between serum bicarbonate and death in hemodialysis patients: Is it better to be acidotic or alkalotic? Clin J Am Soc Nephrol. 2006. 1: 70-78.
19. Tentori F., Karaboyas A., Robinson BM. et al. Association of dialysate bicarbonate concentration with mortality in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2013. 62: 738-746.
20. Di Iorio B., Torraca S., Piscopo C. et al. Dialysate bath and QTc interval in patients on chronic maintenance hemodialysis: Pilot study of single dialysis effects. J Nephrol. 2012. 25: 653-660.
21. Heguilén R.M., Sciurano C., Bellusci A.D. et al. The faster potassium-lowering effect of high dialysate bicarbonate concentrations in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2005. 20: 591-597.
22. Gabutti L., Ross V., Duchini F. et al. Does bicarbonate transfer have relevant hemodynamic consequences in standard hemodialysis? Blood Purif. 2005. 23: 365-372.
23. Gabutti L., Bianchi G., Soldini D. et al. Haemodynamic consequences of changing bicarbonate and calcium concentrations in haemodialysis fluids. Nephrol Dial Transplant. 2009. 24: 973-981.
24. Gabutti L., Ferrari N., Giudici G. et al. Unexpected haemodynamic instability associated with standard bicarbonate haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2003. 18: 2369-2376.
25. Eldehni M.T., Odudu A., McIntyre C.W. Randomized clinical trial of dialysate cooling and effects on brain white matter. J Am Soc Nephrol. 2015. 26: 957-965.
26. Odudu A., Eldehni M.T., McCann G.P., McIntyre C.W. Randomized controlled trial of individualized dialysate cooling for cardiac protection in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2015. 10: 1408-1417.
27. Assa S., Hummel Y.M., Voors A.A. et al. Hemodialysis-induced regional left ventricular systolic dysfunction: Prevalence, patient and dialysis treatment-related factors, and prognostic significance. Clin J Am Soc Nephrol. 2012. 7: 1615-1623.
28. Meyring-Wösten A., Zhang H., Ye X. et al. Intradialytic hypoxemia and clinical outcomes in patients on hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2016. 11: 616-625.
29. Alfakir M., Moammar M.Q., Ali M.I. et al. Pulmonary gas exchange during hemodialysis: A comparison of subjects with and without COPD on bicarbonate hemodialysis. Ann Clin Lab Sci. 2011. 41: 315-320.
30. Manca-Di-Villahermosa S., Tedesco M., Lonzi M. et al. Acid-base balance and oxygen tension during dialysis in uremic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Artif Organs. 2008. 32: 973-977.
31. Lomashvili K., Garg P., O’Neill W.C. Chemical and hormonal determinants of vascular calcification in vitro. Kidney Int. 2006. 69: 1464-1470.
32. Mendoza F.J., Lopez I., Montes de Oca A. et al. Metabolic acidosis inhibits soft tissue calcification in uremic rats. Kidney Int. 2008. 73: 407-414.
33. Fouque D., Vennegoor M., ter Wee P. et al. EBPG guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant. 2007. 22[Suppl 2]: ii45-ii87.
34. Voss D., Hodson E., Crompton C. Nutrition and growth in kidney disease: CARI guidelines. Aust Fam Physician. 2007. 36: 253-254.
35. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000. 35[Suppl 2]: 1-140,
36. Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis 1987. 40(5): 373-383.
37. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis. 1990. 15: 458-482.
38. Bommer J., Locatelli F., Satayathum S. et al. Association of predialysis serum bicarbonate levels with risk of mortality and hospitalization in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2004. 44: 661-671.
39. Matthew K. Abramowitz. Bicarbonate Balance and Prescription in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2017. 28(3): 726-734.
40. Misra M. Pro: Higher serum bicarbonate in dialysis patients is protective. Nephrol Dial Transplant. 2016. 31(8): 1220-4. doi: 10.1093/ndt/gfw259.
41. Sherman R.A. Hyperphosphatemia in Dialysis Patients: Beyond Nonadherence to Diet and Binders. Am J Kidney Dis. 2016; 67(2): 182-6. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.07.035.
42. Добронравов В.А. Фосфат, почки, кости и сердечно-сосудистая система. Нефрология. 2016. 20(4): 10-24.
43. Fischbach M., Hamel G., Simeoni U., Geisert J. Phosphate dialytic removal: Enhancement of phosphate cellular clearance by biofiltration (with acetate-free buffer dialysate dialysate). Nephron. 1992. 62: 155-160.
44. Oka M., Ohtake T., Mochida Y. et al. Correlation of coronary artery calcification with pre-hemodialysis bicarbonate levels in patients on hemodialysis. Ther Apher Dial. 2012. 16(3): 267-71. doi: 10.1111/j.1744-9987.2011.01054.x.
45. De Santo N.G., Frangiosa A., Anastasio P. et al. Sevelamer worsens metabolic acidosis in hemodialysis patients. J Nephrol. 2006. 19[Suppl 9]: 108-14.
46. Yamamoto T., Shoji S., Yamakawa T. et al. Predialysis and Postdialysis pH and Bicarbonate and Risk of All-Cause and Cardiovascular Mortality in Long-term Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis. 2015. 66(3): 469-78. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.04.014.
47. Fresenius Medical Care North America Internal Memo. 4 November 2011
48. Graham K.A., Hoenich N.A., Goodship T.H. Pre and interdialytic acid-base balance in hemodialysis patients. Int J Artif Organs. 2001. 24: 192-196.
49. Marano M., Marano S., Gennari F.J. Beyond bicarbonate: complete acid-base assessment in patients receiving intermittent hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2017. 32(3): 528-533. doi: 10.1093/ndt/gfw022.

Другие статьи по теме

• Динамика артериальной гипертензии и выживаемость у пациентов на гемодиализ
• Анализ выживаемости пожилых и ослабленных пациентов, принимаемых на диализ, и внешняя валидация шкалы REIN
• Коррекция гиперфосфатемии у пациентов на гемодиализе: опыт одного центра и анализ возможностей
• Эффективность севеламера в реальной практике: опыт в Санкт-Петербурге