<< Вернуться к списку статей журнала
Том 1 №2,3 1999 год - Нефрология и диализ
Взгляд на патогенез гиперпаратиреоза как на проблему роста отдельных клонов клеток паращитовидной железы (к вопросу об обосновании сроков начала превентивного лечения вторичного гиперпаратиреоза при почечной недостаточности)
Новиков А.И.
Аннотация: Целью работы явилось измерение скорости роста аденомы паращитовидной железы по экспрессии ядерного антигена пролиферации Ki-67 при хронической почечной недостаточностью (ХПН). Исследованы материалы историй болезни и патоморфологии паращитовидных желез 14 больных в возрасте 41,62 ± 14,15 г., которым через 5-7 лет после начала лечения гемодиализом (ГД) была произведена тотальная паратиреоидэктомия. Во всех случаях операция сопровождалась реимплантацией самой маленькой из удаленных паращитовидных желез в ткань грудино- ключично- сосцевидной мыщцы. Показатели пролиферации клеток паращитовидной железы рассчитывались по частоте экспрессии Ki-67, способного сохраняться в ядрах клеток тканей, фиксированных формалином и залитых в парафин. По числу Ki-67 положительных клеток на 10000 гистохимически «отрицательных» (lable index, LI) и, исходя из того, что Ki-67 антиген держится на поверхности мембраны ядра клетки в течение 24 часов до момента ее вступления в фазу митоза и деления, были рассчитаны средняя продолжительность жизни клеток (100/LI × 3,65 г) и их рождаемость в %/год (LI(/10000) × 365/10000 × 100 = LI × 3,65). Установлено, что скорость удвоения малых клонов клеток паращитовидной железы составляет от 8,3 до 30 лет, что не позволяет во многих случаях рассматривать моноклональную аденому как моноклональную в строгом смысле слова. Полученные данные позволяют допустить, что большие аденомы паращитовидной железы происходят не из единственной клетки- прародительницы, а возникают вследствие слияния нескольких клонов меньшего размера, которые за все время заболевания успевают сделать 2-3 последовательных деления. Из полученных данных о минимальном времени удвоения клона клеток паращитовидной железы и медленном росте аденомы следует, что профилактику вторичного гиперпаратиреоза кальцитриолом или 1-альфа-гидроксихолекальциферолом целесообразно начинать минимум за 8,3 г. до предполагаемого начала диализа. Соответственно лечение и профилактику гиперпаратиреоза следует начинать на самой ранней стадии ХПН.
Для цитирования: Новиков А.И. Взгляд на патогенез гиперпаратиреоза как на проблему роста отдельных клонов клеток паращитовидной железы (к вопросу об обосновании сроков начала превентивного лечения вторичного гиперпаратиреоза при почечной недостаточности). Нефрология и диализ. 1999. 1(2,3):131-140. doi:
Весь текст
Ключевые слова: гиперпаратиреоз,
моноклональная аденома,
скорость роста,
хроническая почечная недостаточностьСписок литературы:- Автандилов Г.Г. Введение в количественную патомофологию. Москва, «Медицина» 1980; 215.
- Айвазян C.А., Eнюков И.С., Бухштабер В.М., Мешалкин Л.Д. «Прикладная Статистика» Москва, Финансы и статистика, 1983-1988; 1-3.
- Новиков А.И. Современный взгляд на патогенез гиперпаратиреоза при почечной недостаточности как на проблему роста отдельных клонов паращитовидной железы. Практическая нефрология 1998; 2: 27 -36.
- Веlezikian J.P. (ed.) The parathyreoids- Basic and Clinical concepts. Raven Press, New York 1994; 859.
- Bricker N.S., Orden D.A., Schreiner G.C., Wasler M. Invited discussion. Arch. Internal Med. 1969;124; 3: 271 -288.
- Bricker N.S. On the pathogenesis of the uremic state. An exposition of the «Trade- off hypothesis». N.Engl. J. Med. 1972; 286; 1093 -1099.
- Brown E.M. Mechanism underlying the regulation of the parathyroid hormone secretion in vivo and in vitro. Curr. Opinion. Nephrol. Hypertension. 1993; 2: 541 -551.
- Hollyday R. Mutation and epimutation in mammalian cells. Mutation Res. 1991; 250; 3:.351- 361.
- Hsi E.D., Zukerberg R., Yang W-I, Arnold A. Ciclin D1/PRADD1 expression in parathyroid adenomas: an immunohistochemical study. J. Clin. Endocrynol. Metab. 1996; 81; 11; 1736-1739.
- MacCornic D., Chond H., Hobbs C., Datta C. Detection of Ki-67 antigen in fixed and wax- embedded sections with the monoclonal antibody MIB-1. Histopathology 1993; 22; 3: 355-360.
- Parfitt A.M. A theoretical model of the relationship between parathyroid cell mass and plasma calcium concentration in normal and abnormal uremic subjects: an analysis of the concept of autonomy and speculations on the mechanism of parathyroid hyperplasia. Arch. Intern. Med. 1969; 124; 3: 269-273.
- Parfitt A.M. Parathyroid Growth Normal and Abnormal. in the book: The Parathyroids, ed. J.Belezikian, M.A.Livine, R.Marcus. Chapter 23; 373- 405.
- Parfitt M.A. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: A disorder of growth. Kidney International 1997; 52; 1; 3-9.
- Stunbury S.W., Lumb G.A. Parathyroid function in chronic renal failure. Quart. J. Med. 1966; 35; 1:1- 23.
- Tominga Y., Sato K., Tanaka Y., Numano M. et al. Histopathology and pathophysiology of secondary hyperparathyroidism due to chronic renal failure. Clinical Nephrology 1995; 44; Suppement 1: S42-S47.
- Wang Q., Palnitkar S., and Parfitt A.M. The basal rate of cell proliferation in normal human parathyroid tissue: implication for the pathogenesis of hyperparathyroidism. Clinical Endocrynology. 1997; 46; 3: 343- 349.
- Weibel E.R. Stereological Methods. Vol.1, Academic Press, NY 1979; 413; 2: Academic Press, NY 1980; 340.
Другие статьи по теме
