<< Вернуться к списку статей журнала

Том 3 №2 2001 год - Нефрология и диализ

Новые подходы к лечению вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью: роль кальцимиметиков

Жак Шанар

Аннотация: Введение В последние годы удалось достичь определенного прогресса в выяснении последовательности событий, ведущих к развитию вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ). Но несмотря на этот прогресс, ГПТ остается частым следствием хронической почечной недостаточности и требует хирургического удаления паращитовидных желез, особенно в тех случаях, когда ГПТ становится автономным и может быть расценен как «третичный гиперпаратиреоз». Сложные взаимодействия между эндокринными, экзокринными и пищевыми факторами мешают выработать эффективную стратегию снижения повышенного уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и лечения сопутствующих осложнений. Последствия неадекватного контроля уровня ПТГ часто бывают тяжелыми, а в некоторых случаях, таких как кальцифилаксия, и опасными для жизни. Последние исследования позволяют предположить, что уровень ПТГ порядка 800 пг/мл ассоциирован со снижением выживаемости [1]. Эти данные согласуются с другими результатами, которые указывают, что висцеротоксичность ПТГ в сочетании с его повреждающим воздействием на кости, вносит прямой вклад в развитие многих патологических состояний у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Снижение уровня ПТГ ведет к улучшению течения многих из этих состояний. * Перевод печатается с разрешения автора

Для цитирования: Жак Шанар Новые подходы к лечению вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью: роль кальцимиметиков. Нефрология и диализ. 2001. 3(2):292-295. doi:

Весь текст

Список литературы:

1. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Lewin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calciumxphosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607-617.
2. Hruska K., Teitelbaum S.I. Renal osteodystrophy. New Engi J Med 1995; 333: 166-174.
3. Salem M.M. Hyperparathyroidism in the hemodialysis population: a survey of 612 patients. Am J Kidney Dis 1997; 29: 862-865.
4. Dmeke T. Medical management of secondary hyperparathyroidism in uremia. Am J MedSci 1999; 317: 383-389.
5. Brown E.M., Gamba G., Riccardi D., Lombardi M., Butters R., Kifor О., Sun A., Hediger M., Lytton J., Hebert S.C. Cloning, characrerization of an extracellular calcium-sensing receptor from bovine parathyroid. Nature 1993; 366: 575-580.
6. Bricker N.S. On the pathogenesis of the uremic state. An exposition of the «trade-off hypothesis». N Engi J Med 1972; 286: 1093-1099.
7. Tanaka Y., Deluca H.F. The control of25-dihydroxyvitamin D metabolism by inorganic phosphorus. Arch Biochem Biophys 1973; 159: 566-570.
8. Chanard J., Assaily J., Baser C., Funk-Brentano J.L. A rapid method for measurement of fractional intestinal absorbtion J Nucl Med 1974.
9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
10. Slatopolsky E., Delmez J. Pathogenesis of secondary hyperpa-rathyroidism. An J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
11. Silver J., Russel J., Sherwood L.M. Regulation by vitamin D ofmessanger ribonucleic acid for pre-pro-parthyroid hormone in isolated bovine parathyroid cells. Proc Nati Acad Sci USA 1985; 82: 4270-4273.
12. Fukuda N., Tanaka H., Tominaga Y., Fukugawa M., Kurokawa S., Seino Y. Decreased 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients. J Clin Invest 1993; 92: 1436-1442.
13. Arnold A., Brown M.F., Urena P., Gaz R.D., Sarfati E., Drueke T.B. Monoclonality of parathyroid tumors in chronic renal failure and in primary parathyroid hyperplasia. J Clin Invest 1995; 95: 2047-2054.
14. Cobum J.W., Elangovan L. Prevention of metabolic bone disease in the pre-end-stage renal disease setting. J Am Soc Nephrol 1998: 9: S71-S77.