<< Вернуться к списку статей журнала
Том 5 №3 2003 год - Нефрология и диализ
Патогенетические механизмы нарушений водно-солевого обмена при остром перитоните
Шапошников В.И.
Аннотация: Клинические наблюдения показали, что по мере прогрессирования воспалительного процесса в брюшной полости изменения минерального обмена приобретают совершенно определенную форму и характеризуются снижением концентрации натрия и хлора в крови и в моче с одновременным повышением их уровня во внутриклеточном пространстве (эритроцитах). Содержание же калия уменьшается как в клетках, так и в плазме крови. Заметно снижается уровень кальция (до 2,1 ммоль/л) и магния - (до 0,82 ммоль/л). При этом такие нарушения ионного равновесия сохранялись до 7-14 суток после операции, несмотря на проводимую корригирующую терапию. Если же в эритроцитах происходил быстрый рост уровня ионов натрия и уменьшение ионов калия, то прогноз заболевания был плохим. Снижение выделения натрия можно объяснить нарушением фильтрационной активности почек, на которую определенное влияние оказывает высокий уровень катехоламинов в крови. Цель исследования. Определение характера участия минералокортикоидной функции надпочечников в ионных сдвигах и в прогрессировании острого перитонита. Материалы и методы. С целью определения характера влияния надпочечников на изменения водно-солевого обмена при остром воспалении брюшины были проведены экспериментальные исследования на 47 беспородных собаках, у которых острый перитонит был вызван путем перевязки червеобразного отростка у основания и отсечения его верхушки. По данным Schumer с соавт. (1964), после этой манипуляции в брюшной полости собаки возникают изменения, сходные с патологическим процессом у человека при остром деструктивном аппендиците. Определение уровня 17-ОКС в крови проводили до операции и через 2-3, 7-8, 10-12 часов от начала развития перитонита. Результаты. Наши экспериментальные данные свидетельствуют о том, что по мере развития перитонита концентрация 17-ОКС в крови подопытных животных прогрессивно возрастает и составляет через 2-3, 7-8, 10-12 часов от начала постановки эксперимента соответственно: 220,0; 245,0; 388,0 мкг/л, при исходной величине 200,0 мкг/л. При алгоритмическом анализе экспериментальных данных выявлены 2 типа кривых реакций коры надпочечников, что отражает собой фазовый характер реакции этого органа в зависимости от исходного уровня глюкокортикоидов в плазме крови. В это время происходит снижение уровня аскорбиновой кислоты и обеднение коры надпочечников холестерином и липоидами. Заключение. Проведенные экспериментальные исследования показали, что по мере прогрессирования острого перитонита наряду с нарушением функции почек возникает функциональная недостаточность надпочечников, что неизбежно сопровождается тяжелыми расстройствами минерального обмена. Клеточная и внеклеточная дисгидрия при этом заболевании обусловлена быстрым выведением из организма воды, белков и солей. Из клеток во внеклеточное пространство поступает калий, а вовнутрь клеток устремляются ионы натрия и водорода, что сопровождается внутриклеточным ацидозом. Насыщение внеклеточной жидкости недоокисленными продуктами обмена на фоне уменьшения ОЦК приводит к повышению общего осмотического давления крови, для нормализации которого организм мобилизует воду из внутриклеточного пространства. Для коррекции описанных нарушений водно-солевого обмена в комплекс лечебных мероприятий показано включение перитонеального диализа.
Для цитирования: Шапошников В.И. Патогенетические механизмы нарушений водно-солевого обмена при остром перитоните. Нефрология и диализ. 2003. 5(3):263-264. doi:
