<< Вернуться к списку статей журнала

Том 7 №3 2005 год - Нефрология и диализ

Особенности эндотелиальной дисфункции как медиатора кардиоренального синдрома (КРС) у больных гломерулонефритом (ГН) среднего и пожилого возраста

Мовчан Е.А. Мукашева С.Б.

Аннотация: Не вызывает сомнения, что сосудистый эндотелий - многофункциональная структура, дисбаланс в которой провоцирует КРС у больных с терминальной уремией, находящихся на гемодиализе. В то же время состояние функции эндотелия у больных с ГН и КРС в додиализной стадии требует уточнения, поскольку на этой стадии еще возможны эффективные терапевтические вмешательства. Целью работы явилось изучение особенностей эндотелиальной дисфункции у больных ГН с КРС среднего и пожилого возраста. Материал и методы. Обследовано 142 больных ГН, 94 мужчины и 48 женщин, в возрасте от 45 до 70 лет. У 89,4% больных выявлены артериальная гипертензия и/или нефротический синдром. Преобладали пролиферативные формы ГН (65,8% пациентов). Скорость клубочковой фильтрации была не ниже значений, соответствующих 3-й стадии хронической болезни почек. У 37 человек (26,1%) диагностировано сочетание ГН с хроническими формами ишемической болезни сердца (1-я группа). Во 2-ю группу вошли 105 больных, у которых по клинико-функциональным показателям признаков сердечно-сосудистых заболеваний не обнаружено. Функциональное состояние эндотелия оценивалось ультразвуковым методом высокого разрешения по изменению диаметра плечевой артерии на ишемию (реактивная гиперемия) - эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД) и нитроглицерин (эндотелий-независимая вазодилатация, ЭНЗВД). Результаты. Больные 1-й группы были недостоверно старше (57,8 ± 6,8 против 50,8 ± 5,0 года), среди них абсолютно преобладали курящие мужчины (75%). В обеих группах отмечались гиперхолестеринемия (8,4 ± 2,2 и 6,8 ± 2,4 ммоль/л), дислипидемия (коэффициент атерогенности 6,8 ± 1,1 и 6,0 ± 1,3 соответственно), гиперурикемия. Исходный диаметр плечевой артерии у больных 1-й и 2-й групп практически не различался (4,5 ± 0,85 и 4,1 ± 0,90 мм соответственно). Дилатация на прием нитроглицерина также оказалась сопоставима (прирост ЭНЗВД на 10,25 ± 8,5% у больных ГН с КРС и на 10,18 ± 6,2% у пациентов без КРС, р > 0,05). В то же время ЭЗВД имела различные характеристики в обследованных группах. Во 2-й группе расширение плечевой артерии после декомпрессии составило 8,3 ± 1,2%, что в 1,5 раза ниже показателя здоровых доноров (12,3 ± 0,7%, р < 0,05). В 1-й группе депрессия ЭЗВД была еще более выражена и достоверно отличалась как от здоровых, так и больных ГН без ИБС (6,7 ± 1,3%). Важно отметить, что в этой группе наблюдалось два типа ответа сосудистого эндотелия на ишемию: неадекватный (недостаточная вазодилатация) и парадоксальный (вазоконстрикция у 40% обследованных). Коррелятивный анализ показал, что нарушения ЭЗВД являются значимым и независимым фактором развития КРС у больных ГН. Выводы. На додиализной стадии ГН с синдромом артериальной гипертензии и/или нефротическим синдромом имеются генерализованные нарушения ЭЗВД в виде неадекватной вазодилатации, что позволяет характеризовать дисфункцию эндотелия как уменьшение выработки релаксирующих агентов и снижение чувствительности на вазодилатирующие стимулы. При сочетании ГН и хронических форм ИБС наблюдается не только дефицит сосудорасширяющих возможностей эндотелия (недостаточная вазодилатация), но у значительного числа больных развивается парадоксальная реакция сосудов на ишемию, отражающая явное преобладание вазоконстрикторных факторов. Таким образом, нарушение эндотелиальной функции является единым патогенетическим процессом, лежащим в основе прогрессирующего поражения сосудов у больных ГН с сердечно-сосудистыми осложнениями. Раннее назначение препаратов, влияющих на баланс вазоконстрикторов и вазодилататоров (ингибиторов ангиотензи-превращающего фермента), может быть одним из методов, предупреждающих развитие и фатальные осложнения КРС у больных ГН в среднем и пожилом возрасте, что является предметом нашего дальнейшего изучения.

Для цитирования: Мовчан Е.А., Мукашева С.Б. Особенности эндотелиальной дисфункции как медиатора кардиоренального синдрома (КРС) у больных гломерулонефритом (ГН) среднего и пожилого возраста. Нефрология и диализ. 2005. 7(3):335-336. doi: