<< Вернуться к списку статей журнала

Том 7 №3 2005 год - Нефрология и диализ

Сердечно-сосудистые осложнения у детей с артериальной гипертензией при хронической почечной недостаточности

Канатбаева А.Б. Аязбеков Е.А. Алтынова В.Х. Шепетов А.М. Нугманова А.М.

Аннотация: Особую актуальность у детей с хронической почечной недостаточностью (ХПН) имеет высокая распространенность сердечно-сосудистой патологии среди диализных больных. При длительно существующей, на протяжении нескольких лет, артериальной гипертонии (АГ), прежде всего, значительно страдает сердце. В условиях АГ сердце испытывает наибольшие функциональные нагрузки: с одной стороны, в связи с увеличением минутного выброса, с другой - из-за повышения давления в аорте и возрастания общего сопротивления сосудов. Данные о прогностической значимости гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) свидетельствуют о ее неблагоприятном влиянии на выживаемость детей с терминальной стадией ХПН. По литературным данным 2-летняя выживаемость на хроническом гемодиализе (ХГД) в отсутствие гипертрофии левого желудочка составляет 97%, в то время как при умеренной и выраженной гипертрофии - 85 и 53% соответственно. У детей с заболеваниями почек в стадии ХПН подобные исследования не проводились. В настоящее время эхокардиография (ЭхоКГ) получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики ГЛЖ. Говорить о регрессии ГЛЖ у больных под влиянием патогенетической терапии можно, если масса миокарда левого желудочка уменьшилась не менее чем на 10% или на 10 г по сравнению с исходным значением. Артериальная гипертензия, оказывающая прямое воздействие на миокард и вызывающая изменения коронарных сосудов, на протяжении последних десятилетий считается основным фактором риска сердечной недостаточности. Данные исследования показывают, что наиболее эффективным способом предупреждения или замедления развития ХСН являются, по возможности, ранняя диагностика АГ и начало интенсивного лечения. Целью настоящей работы было изучение изменений со стороны сердца при заболеваниях почек у детей с артериальной гипертензией в стадии ХПН. Исследования проводились на базе отделения экстракорпоральной детоксикации РДКБ «Аксай» и отделения функциональной диагностики Республиканского диагностического центра. Было обследовано 23 ребенка в возрасте 7-15 лет с АГ на фоне ХПН различного генеза. У детей исследовались систолическое (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД). Всем детям выполнено ультразвуковое исследование сердца на диагностическом сканере «Ультрамарк - 8. 1989» (США) в М-режиме импульсным датчиком 3,5 МГЦ, согласно рекомендациям американского эхокардиографического общества. На ЭхоКГ измеряли толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу. Также определяли конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка (КСО и КДО). О ГЛЖ судили в случаях, когда толщина МЖП и/или ЗСЛЖ превышала 0,7-0,9 см. Для более точной оценки ГЛЖ определяли массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по формуле, предложенной R. Devereux и N. Reichek: ММЛЖ = 1,04 × [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 - КДР3] - 13,6, где МЖП - толщина МЖП в диастолу, ЗСЛЖ - толщина ЗСЛЖ в диастолу, КДР - конечный диастолический размер левого желудочка. По рентгенограмме грудной клетки определяли степень кардиомегалии путем вычисления кардиоторакального индекса (КТИ). Руководствуясь Рекомендациями экспертной группы Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности (СП) (1995, 1997 гг.), ХСН диагностировалась при наличии двух ключевых критериев: главным образом одышки или утомляемости при нагрузке и в покое, отеков лодыжек и объективных доказательств дисфункции сердца в покое. При этом учитывались признаки ХСН: плохо корригируемая гипертензия, тахикардия, поражение миокарда на ЭКГ, кардиомегалия, подтвержденная рентгенологически, признаки ГЛЖ, снижение сократительной способности миокарда (СМ) на ЭхоКГ. С целью определения зависимости изменений сердечно-сосудистой системы от степени выраженности АГ и длительности проведения диализной терапии нами проведено ЭхоКГ исследование 23 детям с ХПН. Среди них у 10 детей ХПН развилась вследствие хронического гломерулонефрита (ХГН), у 13 - вследствие врожденного порока развития почек (ВПР). Как видно из табл. 1, при ХПН, возникшей на фоне ХГН и ВПР, прогрессивно увеличивались размеры сердца по мере выраженности АГ. Соответственно этим изменениям, используя параметры толщины МЖП и ЗСЛЖ, нами была вычислена масса миокарда левого желудочка. При ХПН на фоне гломерулонефритов и врожденных пороков развития почек тенденция к увеличению массы миокарда отмечается по мере прогрессирования артериальной гипертензии. ММЛЖ при АД = 140/90 мм рт. ст. увеличивается в 3 раза, но зависимости от причин ХПН не выявлено. В группе детей с высоким АД (более 140/90 мм рт. ст.) в сравнении с группой детей с нормальными цифрами АД отмечалось увеличение ММЛЖ в 2,5 раз, которая равнялась 277,3 ± 33,9 г. ГЛЖ почти одинаково часто встречалась и при ХПН, развившейся на фоне ХГН (в 44%) и ВПР (в 46%), но зависела от наличия артериальной гипертензии: в 100% наступала при высоком АД (140/90 мм рт. ст.). Нами проанализирована частота наступления ГЛЖ и увеличения ММЛЖ у больных с ХПН, явившейся следствием ХГН и ВПР в зависимости от выраженности артериальной гипертензии. Выявлено, что при ХГН с исходом в ХПН ГЛЖ у детей с нормальным артериальным давлением встречалось только у 25%, тогда как у детей с умеренной АГ в 33,3% отмечалось увеличение ММЛЖ и ГЛЖ. У детей с высоким АД наступало снижение сократимости миокарда в 66,7% и в 75% наступала ГЛЖ. При анализе частоты изменений со стороны сердца у детей с ВПР с исходом в ХПН установлена зависимость наступления ГЛЖ от степени АГ. Нами установлено, что при ВПР с исходом в ХПН увеличение ММЛЖ и ГЛЖ встречались у детей с умеренных цифр АГ: ММЛЖ увеличивалась в 66,7% и у стольких же детей наступала ГЛЖ. У детей с ВПР отмечалось снижение сократимости миокарда даже при нормальных цифрах АД (33,3%). При выраженной АГ в 100% наступала ГЛЖ, увеличивалась ММЛЖ и снижалась сократимость миокарда. Таким образом, расширение полостей и размеров сердца, утолщение стенок левого желудочка, снижение сократительной способности миокарда, увеличение массы миокарда левого желудочка и, как следствие, наступление ГЛЖ у больных ХПН без учета АГ мало отличаются при гломерулярных и врожденных заболеваниях почек. Развитие ГЛЖ прямо зависело от наличия артериальной гипертензии. Она наблюдалась только в группе больных с АД = 140/90 мм рт. ст. и выше и встречалась чаще при ХПН на фоне ВПР (в 100% и в 75% при ХГН). Возможно, столь выраженная гипертрофия левого желудочка при ВПР развивается в течение более длительного времени из-за врожденной патологии. Согласно мнению многих авторов, в условиях длительно существующей АГ у больных ХПН, получающих хронический гемодиализ (ХГД), с течением времени наступает хроническая сердечная недостаточность. С этой целью у наблюдавшихся больных исследовалась взаимосвязь формирования ХСН с АГ и длительностью проводимой диализной терапии (табл. 2). По нашим данным получены следующие результаты. При ХПН, наступившей на фоне ХГН в додиализной стадии у детей с САД = 125 ± 3,1 мм рт. ст. и ДАД = 85 ± 3,1 мм рт. ст. отмечается умеренная степень кардиомегалии, с КТИ 58,0 ± 1,4% при сохранной сократительной способности миокарда (32,2 ± 1,2%). В этой стадии ГЛЖ и, следовательно, ХСН отсутствовали. Через 2 года и более с момента начала ХГД выявлены признаки прогрессирования кардиомегалии (КТИ = 59,8 ± 2,3%), снижение СМ до 30,7 ± 1,7% и ГЛЖ с формированием ХСН в 80% при САД = 144 ± 6,78 мм рт. ст. и ДАД = 102 ± 5,8 мм рт. ст. У детей с ХПН, явившейся следствием ВПР, в додиализной стадии сердце имело нормальные размеры (КТИ = 46,9 ± 0,5%), но с началом гемодиализа, в течение первого года отмечается значительная кардиомегалия (КТИ = 60,0 ± 3,0%) и в последующих годах прогрессирует с быстрыми темпами до 62,1 ± 1,9%, что соответствует III степени кардиомегалии. При ХПН, развившейся на фоне ВПР, более выражено снижение сократительной способности миокарда. В результате этих изменений в 83% наступает ГЛЖ с формированием ХСН у детей, находящихся на ХГД с САД = 135 ± 10,5 мм рт. ст. и с ДАД = 95 ± 8,8 мм рт. ст. Нами проведен анализ частоты ГЛЖ и ХСН у детей с высоким артериальным давлением, получающих длительную диализную терапию. Выявлено, что кардиомиопатия с признаками ГЛЖ и формирование ХСН мало зависят от причин, приводящих к ХПН (при ХГН кардиопатия встречалась в 58,03 ± 1,4%, СМ в 32,2 ± 1,2% и ХСН наступает в 40% случаев, а при ВНР - кардиопатия встречалась в 56,9 ± 2,2%, СМ в 29,8 ± 1,4% и в 46% формируется ХСН). Выраженные изменения со стороны сердца с развитием кардиомиопатии, ГЛЖ и ХСН наступают у детей с высоким артериальным давлением, получающих длительное время диализную терапию. Выводы. У детей с хронической почечной недостаточностью разного генеза, находящихся на хроническом гемодиализе, с наступлением терминальной стадии развиваются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Эти изменения проявляются гипертрофией миокарда левого желудочка, увеличением массы миокарда левого желудочка, диастолической дисфункцией левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда и в конечном итоге формированием застойной сердечной недостаточности. Избежать или уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности в терминальной стадии ХПН можно путем ранней диагностики и адекватного лечения артериальной гипертензии на ранних стадиях хронической почечной недостаточности.

Для цитирования: Канатбаева А.Б., Аязбеков Е.А., Алтынова В.Х., Шепетов А.М., Нугманова А.М. Сердечно-сосудистые осложнения у детей с артериальной гипертензией при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2005. 7(3):329-330. doi: