<< Вернуться к списку статей журнала

Том 7 №3 2005 год - Нефрология и диализ

Тромботическая микроангиопатия после трансплантации почки

Столяревич Е.С. Суханов А.В. Томилина Н.А.

Аннотация: Тромботическая микроангиопатия (ТМА) является тяжелым вариантом поражения трансплантированной почки (ТП), частота которого, по данным разных авторов, составляет от 1 до 14%. Принято считать, что в ТП чаще всего ТМА возникает вследствие прямого эндотелиотоксического действия циклоспорина (СуА), однако она описана также при гуморальных кризах отторжения и вирусных поражениях ренального аллотрансплантата (РАТ). Целью настоящего исследования явилось изучение частоты ТМА у реципиентов ТП, ее этиологии, особенностей клинической картины и прогноза. Материалы и методы. По материалам 225 пункционных биопсий, выполненных у 216 пациентов ТП по поводу дисфункции трансплантата в сроки от 2 до 177 месяцев после операции (в среднем через 38 ± 35 мес.), была выделена группа пациентов (20 больных) с ТМА. У этих пациентов оценивались уровень креатинина плазмы крови и клубочковая фильтрация (КФ), рассчитанная по Кокрофту-Голту, а также показатели среднего АД и протеинурии на момент биопсии. О темпах прогрессирования дисфункции РАТ судили по динамике КФ (мл/мин/мес.), а также по выживаемости РАТ, которую рассчитывали по Каплан-Майер. Длительность наблюдения составляла от 1 до 38 мес. и в среднем была равна 20,7 мес. Прогностическое значение отдельных клинических факторов оценивалось в регрессионной модели Кокса. Результаты. В наших наблюдениях частота ТМА составила 8,9%. У 15 из 20 реципиентов (75%) она была ассоциирована с хронической либо острой СуА-нефротоксичности (СуА-нт), признаками которой были нодулярный гиалиноз артериол и/или вакуолизация миоцитов и/или изометрическая вакуолизация клеток канальцевого эпителия. В 3 случаях из 20 (15%) ТМА сочеталась с признаками острого отторжения, и в 2 случаях - с морфологическими признаками вирусной инфекции РАТ. Клинически и лабораторно вирусная инфекция (в 8 случаях ЦМВ, в 3 - герпес-вирус) выявлялась у 11 из 20 пациентов с ТМА (55%). В то же время в группе реципиентов без ТМА, клинико-лабораторные признаки вирусной инфекции обнаруживались несколько, хотя и незначимо, реже (33%). Однако в подгруппе реципиентов, у которых ТМА ассоциировалась с ЦиА-нт, вирусные инфекции наблюдались значимо чаще, чем изолированной CyА-нт (р < 0,05). Клиническая картина ТМА характеризовалась ХПН. К моменту биопсии креатинин плазмы крови в среднем составлял 0,28 ± 0,09 ммоль/л, КФ - 27,5 ± 1,3 мл/м. Этому сопутствовали высокая артериальная гипертония (АДср 111,4 ± 7,0 мм рт. ст.) и выраженная протеинурия (2,1 ± 2,2 г/сут). У 11 из 20 пациентов (55%) выявлялись тромбоцитопения и анемия. В целом ТМА характеризовалась быстрым падением функции РАТ, так что скорость снижения КФ в среднем составила 1,5 мл/мин/мес. У 9 из 20 пациентов «почечная смерть» наступила в течение первого года после биопсии. Однако у 5 из 20 пациентов на фоне снижения дозы СуА удалось добиться положительной динамики функции РАТ, и у всех пациентов, переживших первый год с момента возникновения ТМА, в дальнейшем функция РАТ стабилизировалась на уровне начальной ХПН. 3-летняя выживаемость трансплантатов при ТМА составила 49,4%, что было значимо ниже, чем при CyА-нефротоксичности без признаков ТМА (60%, р < 0,001) или при ХТН (62%, р < 0,001). Анализ в модели Кокса не выявил значимого самостоятельного влияния на прогноз ТМА возраста реципиента, срока с момента АТП, уровня креатинина плазмы крови на момент биопсии, наличия и выраженности анемии и тромбоцитопении, степени артериологиалиноза, а также клинических и лабораторных проявлений вирусной инфекции. Заключение. ТМА является редким, но прогностически тяжелым осложнением после ТП, которое чаще всего развивается в связи с CyА-нефротоксичностью и характеризуется яркой клинической симптоматикой в виде быстро прогрессирующей ХПН на фоне выраженных артериальной гипертонии и протеинурии. Полученные данные позволяют предположить связь между ТМА с вирусными инфекциями, причем нельзя исключить, что ее возникновению способствует наслоение последних на CyА-нефротоксичность.

Для цитирования: Столяревич Е.С., Суханов А.В., Томилина Н.А. Тромботическая микроангиопатия после трансплантации почки. Нефрология и диализ. 2005. 7(3):317-318. doi: